雌激素受體的結(jié)構(gòu)作用

  甾體類激素特別是雌激素，長(zhǎng)期以來(lái)都被認(rèn)為與乳腺腫瘤發(fā)生有關(guān)。雌激素及其兒茶酚類代謝產(chǎn)物在乳腺癌啟動(dòng)和演進(jìn)過(guò)程中的作用，是人們長(zhǎng)期的研究熱點(diǎn)。17p雌二醇可通過(guò)有功能的ER刺激乳腺癌生長(zhǎng)，這是乳腺癌內(nèi)分泌治療的理論依據(jù)。乳腺癌細(xì)胞表面的雌激素受體是激素療法起作用的重要標(biāo)志。近1／3的乳腺癌在確診時(shí)為ER陰性，還有一部分乳腺癌在演進(jìn)過(guò)程中逐漸變?yōu)镋R陰性。迄今為止，未發(fā)現(xiàn)遺傳學(xué)改變，如同源缺失、LOH、ER基因突變等，對(duì)ER表達(dá)缺失起關(guān)鍵作用。但zui近文獻(xiàn)報(bào)道，表觀遺傳學(xué)改變?cè)贓R基因失活過(guò)程中起重要作用。ER基因定位于6q25，在其啟動(dòng)子區(qū)與*外顯子區(qū)存在CpG島。用DNA印跡法和甲基化特異PCR（MPCR）分析表明，在正常乳腺組織及ER陽(yáng)性的乳腺癌細(xì)胞系，如MCF—7、T47—D、ZR75—1，ER基因CpG島未發(fā)生甲基化，而約50％的原發(fā)性乳腺癌和ER陰性的乳腺癌細(xì)胞系，如MDA—MB—231、MDA—MB—435、MDA—MB—468、Hs578t，ER基因CpG島發(fā)生甲基化。ER基因CpG島甲基化與其表達(dá)下降和缺失有關(guān)。甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑5—氮雜胞苷或5—氮雜—2脫氧胞苷可使ER基因部分脫甲基化，ER基因表達(dá)并合成有功能的雌激素受體。
 

7月主推雌激素受體產(chǎn)品有：人雌激素受體（ER）ELISA試劑盒，大鼠雌激素受體（ER）ELISA試劑盒

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